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中药学论文_基于网络药理学和动物实验研究红花
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摘要：文章摘要:前期已证实红花-葶苈子药对作用于成纤维细胞抑制心肌纤维化，该研究则联合网络药理学和实验验证进一步探究红花-葶苈子药对通过改善心脏微环境抑制心肌纤维化的可能机
文章摘要:前期已证实红花-葶苈子药对作用于成纤维细胞抑制心肌纤维化，该研究则联合网络药理学和实验验证进一步探究红花-葶苈子药对通过改善心脏微环境抑制心肌纤维化的可能机制。通过检索中药系统药理学数据库与分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP）筛选红花-葶苈子药对活性成分及靶点，GeneCards、药物遗传学与药物基因组学知识库（Pharmacogenetics and Pharmacogenomics Knowledge Base，PharmGKB）、在线孟德尔人类遗传数据库（Online Mendelian Inheritance in Man，OMIM）等数据库获取心肌纤维化靶点，运用Cytoscape 3.8.1软件绘制“活性成分-靶点-疾病”网络。采用STRING数据库构建靶点相互作用网络，CluoGo插件进行生物过程分析，联合使用京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）和Funrich数据库进行通路富集分析。构建血管紧张素Ⅱ诱导心肌纤维化大鼠，观察红花-葶苈子药对抑制心肌纤维化疗效；选取网络药理学所预测与血管内皮细胞相关的信号通路，RT-PCR、ELISA验证红花-葶苈子药对对其相关靶标的影响。结果共筛选出红花-葶苈子药对活性成分31个及相应靶点204个，心肌纤维化靶点4 671个，交集靶点174个。红花-葶苈子药对治疗心肌纤维化的关键靶点包括RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 （RAC-alpha serine/threonine-protein kinase， AKT1）、转录因子激活蛋白-1 （transcription factor AP-1， JUN）、丝裂原激活的蛋白激酶1 （mitogen-activated protein kinase 1， MAPK1）、p53蛋白（cellular tumor antigen p53， TP53）、转录因子p65 （transcription factor p65， RELA）、丝裂原激活的蛋白激酶8 （mitogen-activated protein kinase 8， MAPK8）等，生物过程涉及血管直径调节、血管内皮细胞迁移调节、氧化应激引起的细胞死亡等。通路富集分析涉及晚期糖基化产物（advanced glycation end products， AGE）-晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products， RAGE）通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase， PI3K）-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine protein kinase， AKT）通路、缺氧诱导因子-1 （hypoxia-inducible factor-1， HIF-1）通路、整合素通路、转化生长因子-β （transforming Growth Factor-β， TGF-β）通路等，检索显示其中AGE-RAGE、PI3K-AKT、HIF-1α、p53、转录因子激活蛋白-1 （the transcription factor activator protein-1， AP-1）、整合素、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase， p38 MAPK）、TGF-β与血管内皮细胞密切相关。实验验证红花-葶苈子药对可改善血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌纤维化，显著抑制RAGE、HIF-1α、整合素β6、TGF-β1表达。红花-葶苈子药对抑制心肌纤维化具有多成分、多靶点、多通路的特点，可通过调节心脏微环境内血管内皮细胞活性，抑制心肌纤维化。
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项目基金:《心脏杂志》 网址: http://www.xzzzzzs.cn/qikandaodu/2021/1003/1367.html